中医学应对疫病的历史回顾与思考

概要回顾中医学关于外感热病诊治规律的相关记载,总结其对外感热病中具有传染性特点的疫病病因、病机、传变及治疗的认识;结合新型冠状病毒肺炎的发病时间及主要临床表现,提出其属中医学“瘟疫”范畴,病位在肺,病因为感受“冬温之毒”,从口鼻而入,侵袭肺络;结合各地诊疗方案提出的证候特点及用药规律研究,指出疫毒袭肺、邪热壅肺、毒热闭肺为其核心病机;分析中药连花清瘟理论组方特点及相关临床与实验研究结果,佐证其在应对新型冠状病毒肺炎疫情中的临床价值。     

通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的影响

目的探讨"金三角"(ATS)方案即通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组、模型组、通心络(TXL)组、阿托伐他汀(ATO)组、阿司匹林(ASP)组和ATS组,每组12只。对照组给予普通饲料、模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养,TXL组给予通心络超微粉混悬液0.3 g·kg-1·d-1灌胃,ATO组给予阿托伐他汀2.5 mg·kg-1·d-1灌胃,ASP组给予阿司匹林12 mg·kg-1·d-1灌胃,ATS组给予Tx L、ATO、ASP三者联合,剂量上,灌胃,连续给药,4 w后取材,HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化,生化法检测血脂变化,ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白介素(IL)-1β、IL-10表达水平,免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果与对照组比较,模型组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,除ASP组外,各用药组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与其他用药组比较,ATS组TC、TG、LDL-C表达明显减弱(P0.01)。与对照组比较,模型组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达明显增强,IL-10表达减弱(均P0.01)。与模型组比较,各用药组颈动脉外膜中MCP-1、IL-1β表达减弱(P0.01),IL-10表达增强(P0.05)。与其他用药组比较,ATS组MCP-1、IL-1β表达明显减弱,IL-10表达明显增强(均P0.01)。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论 TXL、ATO、ASP三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应从而有效延缓动脉粥样硬化进程,且较单药应用作用更佳。     

血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α、表皮生长因子、前列腺素E2与消化性溃疡的关系

随着国内外学者对细胞因子的广泛研究 ,发现许多细胞因子与消化性溃疡 (PU)的发生、发展、愈合过程密切相关 ,它们构成了复杂的细胞因子网络 ,相互促成或抑制 ,从而在PU的发病过程中发挥作用。尤其是前列腺素、表皮生长因子、血小板活化因子、肿瘤坏死因子 α与PU的关系更加密切。因此 ,我们在参阅国内外大量文献资料的基础上将血小板活化因子、表皮生长因子、前列腺素、肿瘤坏死因子与PU的关系综述如下。1　血小板活化因子 (Plateletactivatingfactor ,PAF)1 .1　PAF与PU发生、发展的关系　Rosam等[1 ] 用单纯静脉注射外源性PAF…     

高同型半胱氨酸诱导血管内皮功能障碍促进微循环障碍和微血栓形成

目的：采用蛋氨酸灌胃复制高同型半胱氨酸血症(hyperhomocysteinemia,HHcy)致内皮功能障碍,在此基础上，联合脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）和角叉菜胶（carrageenan，Ca）造成大鼠体内广泛微血栓形成，观察血管内皮损伤和功能障碍对大鼠体内微血栓形成的促进作用。方法: ①内皮损伤模型的建立。SD大鼠随机分为对照组（control）、内皮功能障碍组（HHcy）。HHcy组采用蛋氨酸灌胃4周复制HHcy致内皮功能障碍模型，对照组以等量纯净水灌胃。4 周后检测血浆同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）水平，并取大鼠胸主动脉段进行血管舒张功能检测，同时检测血浆一氧化氮（NO）和血管性假血友病因子（von Willebrand factor，vWF）水平，以评价血管内皮功能状况。②Ca/LPS诱导微血栓形成。SD大鼠随机分为对照组（control）、微血栓组（Ca/LPS）、内皮功能障碍加微血栓组（HHcy＋Ca/LPS）。Ca/LPS组大鼠腹腔注射Ca，16 h再腹腔注射LPS。注射LPS 20 h后心脏采血检测凝血功能和血小板计数，镜下观测肠系膜微循环，24 h大鼠颈动脉采血结束实验，检测血浆NO和vWF值。对照组腹腔注射等量生理盐水，检测指标同模型组。HHcy＋Ca/LPS组大鼠经蛋氨酸灌胃持续4周后，再按照上述方法注射Ca/LPS，观察内皮功能障碍对大鼠微循环障碍和微血栓形成的影响。结果： ①蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,血浆vWF水平显著升高，NO水平降低，内皮依赖性血管舒张功能显著降低，提示血管内皮功能受损，大鼠内皮功能障碍模型复制成功。②Ca/LPS组肠系膜微循环可见广泛微血栓形成，注射LPS后20 h ，通过检测凝血指标可见血液处于高凝状态。而与之比较，HHcy＋Ca/LPS组微循环障碍进一步加强，血小板计数减少，血浆NO值降低，vWF升高；注射LPS 20 h后可见血液处于继高凝状态之后的消耗性低凝状态。结论： 蛋氨酸灌胃4周导致HHcy,诱导血管内皮功能障碍。联合Ca/ LPS 造模可建立微循环障碍和微血栓形成的动物模型，而内皮功能障碍能加速加重微循环障碍和微血栓形成。     

脉络病变病因与发病机制探讨

深入研究胸痹心痛、中风、心悸等脉络病变的致病因素与发病机制是脉络学说发展的历史需求,结合西医学关于血管病变发病因素及致病规律研究的最新进展,从气候变化异常——外感六淫、社会心理应激——内伤七情、环境污染影响——毒损脉络、饮食起居异常——劳逸失度、代谢产物蓄积——痰湿瘀毒等角度探讨脉络病变发病因素和机制,对提高上述重大疾病临床防治水平具有重要的现实意义.     

中枢神经系统钾通道及其相关疾病的研究进展

<正>离子通道是镶嵌在细胞膜上的跨膜蛋白质分子,它具有选择性、通透性和门控性等重要特征。钾离子通道是细胞膜上类型较多且分布较广的一类离子通道,在中枢神经系统存在多种亚型的钾通道〔1〕,与神经细胞的自律性、神经冲动发放的频率有关,参与稳定静息电位,影响复极化及动作电位幅度、频率和突触传递等过程,其活性的调节在中枢神经系统发挥着重要的作用。研究发现中枢钾离子通道与慢性心衰、癫痫、帕金森等疾病有关,并提出了"离子通道疾病"这一概念。本文就中枢钾     

重组可溶性人CD40L诱导人脐静脉内皮细胞损伤

目的:探讨重组可溶性人CD40L(rsh CD40L)对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的损伤作用及其在动脉粥样硬化中的作用。方法:应用rsh CD40L刺激人脐静脉内皮细胞12 h;MTS法观察HUVECs的生存活性,ELISA法测内皮细胞E-选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子(ICAM)-1、组织因子(TF)、组织因子途径抑制物(TFPI)表达的变化,比色法测脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与正常组比较,不同浓度的rsh CD40L(0.5、1、2、3 mg/L)对内皮细胞的生存活性无明显影响;0.5 mg/L rsh CD40L即可增加内皮细胞E-selectin、s ICAM-1、TF、TFPI的分泌,差异有统计学意义(P0.01),同时增加内皮细胞MDA的含量、降低SOD活性(P0.05)。结论:0.5~3 mg/L rsh CD40L对内皮细胞生存活性无明显影响,但已经引起内皮细胞功能障碍,增加内皮细胞炎症和外源性凝血反应,诱导内皮细胞脂质过氧化物损,使其抗氧化能力下降。     

通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及miR-210表达的影响北大核心CSCD

目的探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植治疗对糖尿病足大鼠血管新生HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达的影响。方法将70只♂Sprague-Dawley大鼠进行高脂喂养联合链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,成模大鼠结扎右下肢股动、静脉制造糖尿病足模型,以同批次正常大鼠复制下肢缺血模型为对照组,造模大鼠随机分成6组:模型组、通心络组、西洛他唑组、干细胞组、通心络联合干细胞组、西洛他唑联合干细胞组,分别给予治疗干预28 d后麻醉,腹主动脉取血,离心取上清,酶联免疫吸附测定VEGF-A和HIF-1α;大鼠缺血肢肌组织分别采用Western blot检测VEGF-A和VEGF-R2蛋白表达和RT-PCR检测VEGF-A基因表达。结果检测结果显示:与对照组比较,模型组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达明显降低(P<0.01)。与模型组比较,各用药组VEGF-A、VEGF-R2和mi R-210表达均明显升高(P<0.01),其中通心络联合干细胞组VEGF-A、HIF-1α、VEGF-R2和mi R-210表达高于通心络组、西洛他唑组及干细胞组(P<0.05,P<0.01)。结论通心络联合外周血间充质干细胞移植可能通过调节HIF-1/VEGF通路及mi R-210表达,促进内皮细胞增殖、分化,促进新生血管形成。     

基于脉络学说指导的急性心肌梗死后心肌纤维化中医病机及临床治疗探讨

急性心肌梗死（AMI）介入或溶栓治疗虽可开通闭塞冠脉,但由于心肌无再流和缺血再灌注损伤,微血管结构功能破坏,导致AMI后心肌纤维化、心室重构,甚至心力衰竭。分析脉络学说指导AMI后心肌纤维化的中医病机及临床治疗,提出“气虚血瘀,络塞积成”病机特点和“搜剔疏通”用药原则,制定通心络组方,基础和临床研究证实该复方可有效保护心肌微血管内皮细胞结构和功能,改善无再流和再灌注损伤,抑制AMI后心肌纤维化,进一步佐证了脉络学说的科学价值。     

动脉硬化性脑梗死中医证候量化诊断标准研究

目的:建立动脉硬化性脑梗死中医证候量化诊断标准。方法:根据文献研究、专家咨询、临床流行病学调查获得动脉硬化性脑梗死四诊信息,将417例临床患者随机分为运算组(313例)与考核组(104例),以基于熵的复杂系统分划方法提取运算组患者症状信息,分析证候之间组合规律,确立症状对证候贡献度,以诊断性试验ROC曲线分析方法建立诊断阈值,并依据考核组数据对其进行前瞻性检验。结果:动脉硬化性脑梗死存在络气郁滞、络气虚滞、痰湿、血瘀、痰热、火热、阴虚、阳虚等基本证候,分别确立不同症状对证候诊断的贡献度,建立诊断阈值,前瞻性检验显示其具有良好的灵敏度、特异度及符合率。结论:基于熵的复杂系统分划方法可用于中医证候的量化研究,建立的动脉硬化性脑梗死量化诊断标准具有良好的诊断效能,为中医证候规范化及进一步开展络病与血管病变相关性研究奠定了基础。